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UNA RELAZIONE SUL METODO DI BELLA - undicesima parte


Inibitori prolattinici - Bromocriptina e/o Cabergolina


Descrizione sintetica dei meccanismi d’azione (autori)

Azione Antiproliferativa
• in quanto inibiscono la prolattina , di cui è ampiamente documentato l’effetto
mitogeno (Ben-Jonathan, Liby et al. 2002).

Infatti, la prolattina inducendo l’attività proliferativa:
1. aumenta l’aggressività del tumore colorettale (Bhatavdekar, Patel et al. 1994;
Bhatavdekar, Patel et al. 1995)
2. induce la proliferazione di diverse linee di cancro del seno umano (Vonderhaar
1998; Vonderhaar 1999)
3. stimola la proliferazione di cellule di cancro della prostata (Janssen, Darro et
al. 1996)
4. attiva la proliferazione di cellule di leucemia acuta mieloide (Nishiguchi,
Hibasami et al. 1993)
5. regola positivamente la proliferazione di cellule di leucemia acuta linfoide
(Matera, Cutufia et al. 1997)
6. incrementa la proliferazione di linfociti B maligni (Walker, Montgomery et al.
1995)
7. eleva l’indice proliferativo di cellule di linfoma (Gout, Beer et al. 1980; Yu-
Lee 1990)
8. Nelle cellule maligne del sistema immunitario, la prolattina inibisce il
processo apoptotico(Krumenacker, Buckley et al. 1998; Buckley and Buckley
2000).
9. Il recettore della prolattina è espresso dalla maggior parte delle cellule del
sistema immunitario, (O'Neal, Schwarz et al. 1991; Dardenne, de Moraes Mdo
et al. 1994; Matera, Geuna et al. 2000)
10. favorisce il processo di epatocarcinogenesi (Buckley, Putnam et al. 1988)
11. I tumori miometrali fibromuscolari benigni (leiomiomi) producono più
prolattina rispetto al normale miometrio, esercitando atttreverso la prolattina
prodotta localmente un’azione mitogenica (Nowak, Rein et al. 1993).
12. Diversi dati sperimentali documentano un’azione autocrina/paracrina della
prolattina nelle cellule emopoietiche (Matera 1996; Ben-Jonathan, Liby et al.
2002).
13. Il recettore della prolattina è espresso dalla maggior parte delle cellule maligne
del sistema immunitario, (O'Neal, Schwarz et al. 1991; Dardenne, de Moraes
Mdo et al. 1994; Matera, Geuna et al. 2000).
14. Le cellule emopoietiche maligne possono produrre prolattina. È stato riportato
che cellule leucemiche mieloidi, così come mieloblasti isolati da pazienti con
leucemia acuta producono la prolattina (Kooijman, Gerlo et al. 2000).
15. Un altro lavoro ha mostrato che anche diverse linee cellulari di linfoma non-
Hodgkin producono la prolattina (Matera, Geuna et al. 2000).
16. La linea cellulare di linfoma di ratto, detta Nb2, dipende dalla prolattina per la
crescita. Inoltre, tale linea cellulare è stata ampiamente utilizzata per studiare le
vie regolative indotte dalla prolattina (Davis and Linzer 1988; LaVoie and
Witorsch 1995; Ganguli, Hu et al. 1996; Camarillo, Linebaugh et al. 1997;
Camarillo and Rillema 1998; Krumenacker, Buckley et al. 1998; Al-Sakkaf,
Mooney et al. 2000; Yu and Rillema 2000).
17. Sia la prolattina che il GH, entrambi appartenenti alla stessa famiglia di
ormoni, possono partecipare allo sviluppo e/o alla progressione di certe
neoplasie ematologiche (Hooghe, Merchav et al. 1998).
18. È stato dimostratato che la prolattina agisce da co-mitogeno, specialmente
attraverso l’induzione del recettore per Interleuchina-2 (IL2), promuovendo
così la proliferazione cellulare stimolata da IL2 (Ben-Jonathan, Liby et al.
2002).


                                                     Vitamina E

• Azione Antiradicali liberi
• anti ossidante
• Preventiva della cancerogenesi
• Antiproliferativa
• Proapoptotica
• Attività chemiosensibilizzante e chemioprotettiva
• Antiangiogenica

Descrizione sintetica dei meccanismi d’azione (autori)

Antiradicali liberi, anti ossidante
Esercita notevoli proprietà anti-ossidanti, proteggendo così le cellule ed i tessuti da
radicali liberi (come superossido, ossido nitrico, radicali idrossilici) ed altre specie
reattive (come perossido di idrogeno, perossinitrite, acido ipocloroso) (Brigelius-
Flohe and Traber 1999; Fang, Yang et al. 2002).

Preventiva della cancerogenesi
Studi epidemilogici indicano che alti livelli di tocoferolo sono associati ad un ridotto
rischio di cancro alla prostata (Jiang, Christen et al. 2001; Huang, Alberg et al. 2003).

Antiproliferativa
Studi in vitro indicano che a-tocoferolo inibisce la crescita di varie linee cellulari
tumorali, come:
1. Cellule di carcinoma della prostata (Israel, Yu et al. 2000; Yu, Somasundar et
al. 2002; Zhang, Ni et al. 2002)
2. Cellule di carcinoma del seno (Yu, Israel et al. 1999; Pussinen, Lindner et al.
2000; Yu, Liao et al. 2001)
3. Cellule di carcinoma del polmone (Neuzil, Weber et al. 2001)
4. Cellule di carcinoma della parotide (Prasad and Kumar 1996)
5. Cellule di carcinoma dello stomaco (Rose and McFadden 2001; Wu, Zhao et
al. 2002)
6. Cellule di carcinoma del colon (Neuzil, Weber et al. 2001)
7. Cellule di carcinoma del pancreas (Heisler, Towfigh et al. 2000)
8. Cellule di carcinoma squamoso orale (Elattar and Virji 1999)
9. Cellule di melanoma (Prasad, Cohrs et al. 1990)
10. Cellule di neuroblastoma (Prasad, Kumar et al. 2003)
11. Cellule di glioma (Prasad, Kumar et al. 2003)
12. Cellule leucemiche (Yamamoto, Tamai et al, 2000)
13. Cellule di linfoma (Turley, Funakoshi et al. 1995; Yu, Sanders et al. 1997;
Dalen and Neuzil 2003).

Proapoptotica
I tipi di effetti (differenziamento, inibizione della proliferazione ed apoptosi)
dipendono dalla concentrazione di a-tocoferolo,dal periodo di trattamento,dalle
condizioni di coltura ed il tipo di cellule tumorali. Concentrazioni basse di a-
tocoferolo inducono differenziazione e inibizione della proliferazione, mentre
concentrazioni più alte inducono apoptosi (Prasad, Kumar et al. 2003)

Anche studi in vivo indicano che l’a-tocoferolo ha un effetto di soppressione della
crescita tumorale (Prasad review). In topi, la somministrazione di a-tocoferolo può
indurre apoptosi e/o ridurre marcatamente la crescita di cellule tumorali, come ad
esempio nelle:
1. cellule di carcinoma del seno (Malafa and Neitzel 2000)
2. cellule di carcinoma del colon (Prasad, Kumar et al. 2003)
3. cellule di melanoma (Malafa, Fokum et al. 2002)
4. cellule di neuroblastoma (Prasad, Kumar et al. 2003)
5. cellule di linfoma (Sarna, Kumar et al. 2000)

Attività chemiosensibilizzante e chemioprotettiva
1. L’ a-Tocoferolo induce anche un potenziamento dell’azione antitumorale di
diversi agenti chemioterapici come l’adriamicina, il cisplatino e il tamoxifene
(Ripoll, Rama et al. 1986; Prasad, Hernandez et al. 1994)
2. . Inoltre, a-tocoferolo protegge le cellule del midollo osseo contro gli effetti
letali della doxorubicina (Fariss, Fortuna et al. 1994).
3. Ciò indica che a-tocoferolo può potenziare l’effetto antitumorale di agenti
chemioterapici, proteggendo le cellule normali dagli effetti tossici (Prasad,
Kumar et al. 2003).

Antiangiogenica
L’azione antitumorale della vitamina E si manifesta anche attraverso il contenimento
della disseminazione neoplastica. Infatti diversi lavori evidenziano un potenzialità
antiangiogenetica della vitamina E (Shklar and Schwartz 1996; Tang and Meydani
2001; Neuzil, Kagedal et al. 2002; Inokuchi, Hirokane et al. 2003; Miyazawa,
Tsuzuki et al. 2004).

Meccanismi sinergici dei componenti del Metodo Di Bella - Azione

 Antiangiogenica (MLT, SST, retinoidi,VIT.D3,E,C,Bromocriptina e/o
Cabergolina condroitinsolfato, [ proteoglicani ]]
 
Antiproliferativa (MLT, SST bromocriptina/Cabergolina, retinoidi, Vit E
C)
 
Antimetastatica (MLT, SST, condroitinsolfato[proteoglicani e analoghi ]
retinoidi VIT C,D3,E omega 3)
 
Differenziante (MLT, retinoidi , Vit D3, Vit E,Vit C condroitinsolfato[
proteoglicani e aminozuccheri]
 
Proapoptotica (MLT, SST, bromocriptina/cabergolina, retinoidi Vit E D3, C),
 
Antiossidante – Antirad. Liberi (retinoidi , MLT, Vit D3 Vit E,Vit C,)
 
Immunomodulante (MLT, retinoidi,Vit C,Vit D3,Vit E)
 
Omeostatica - Antiblastica (MLT, SST, bromocriptina/Cabergolina,
condroitinsolfato [proteoglicani e analoghi] retinoidi ,Vit C,Vit D3,Vit E,
Omega 3 )
 
Trofica( MLT, retinoidi, condroitinsolfato [proteoglicani e analoghi]Vit D3,
Vit C, Vit E Omega 3)



Il Dottor Giuseppe Di Bella sul Metodo (Pianeta Salute - aprile 2008)

Ultimissime Di Bella

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Pubblicato il 5/5/2008 alle 11.10 nella rubrica Fisiologia.

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